唐潇潇，女，博士，教授，PI，博士生导师。广州医科大学呼吸疾病国家重点实验室肺纤维化与肺结核病研究方向负责人、肺纤维化学组组长。九三学社社员、广州市政协委员、九三学社广州市委员会常委、九三学社广州医科大学委员会副主委。 中组部国家海外高层次引进人才、国家高层次留学人才、中国生理学会呼吸生理专业委员会委员、中国罕见病联盟呼吸病学分会委员、广东省中西医结合学会呼吸病专业委员会常务委员、广东省杰出青年医学人才、广州市优秀专家、广州市高层次卫生人才、广州榜样（抗疫劳动者）。教育部学位中心评审专家、国家自然科学基金函评专家。主持国家海外高层次引进人才项目及国家自然科学基金等多个项目。 唐潇潇教授于香港中文大学医学院获得生理学博士学位，攻读博士期间曾获杰出研究奖学金资助赴美国耶鲁大学医学院开展研究工作。博士毕业后在美国霍华德休斯医学研究所 (Howard Hughes Medical Institute) 深造多年，历任博士后研究员及研究专家。 唐潇潇教授一直致力于研究肺纤维化等呼吸疾病发病机制与防治策略、呼吸道宿主防御机制与调节，取得了一系列国际瞩目的原创性科研成果，代表性工作发表在《Nature》（2012，2019）、《Journal of Clinical Investigation》（2016）、《Science》（2016）、《Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.》（2016，2018）、《Developmental Cell》（2020）、《Clinical and Translational Medicine》（2022)、《iScience》（2022）等国际高水平学术期刊并被国际上具有重要影响力的学术论文评估机构Faculty of 1000高度评价及重点推荐，其中4篇论文入选“基本科学指标 (ESI)”的“高被引论文 (Highly Cited Paper)”，单篇论文最高引用次数“>700”。多篇论文被Nature出版集团发布的作为“优质研究综合指标”的“自然指数 (Nature Index)”评为“Top 5% of all research outputs scored by Altmetric”。多次在国际学术会议作特邀报告并获得国际大会优秀论文奖、最佳基础科学论文奖、最佳海报奖及青年科学家奖等奖项，受到国际同行广泛关注和肯定。 新冠肺炎疫情发生以来，唐潇潇接下了数个新的任务与挑战：作为广州呼吸健康研究院新冠肺炎发病机制研究工作组负责人，她积极组织力量、带领团队开展科研攻关；作为钟南山院士团队专家，受钟院士委托，与国内外前来推荐药物与救治方案的一些机构沟通，对药物是否安全、是否有潜力用于新冠肺炎的救治，作出初步判断。此外，唐潇潇还担任呼研院新冠肺炎哈佛合作项目专家指导委员会联合主席、学术委员会副主任委员，协助建立合作工作机制，筛选、确定资助项目，与哈佛大学开展联合攻关。 多年来，唐潇潇一直致力于研究呼吸疾病的发病机制与防治策略、呼吸道宿主防御机制与调节，敬岗爱业，刻苦钻研，多项成果发表在《Nature》等国际顶级学术期刊上。她此次的科研攻关侧重于新冠肺炎的发病机制与干预策略。对科学家在这场疫情阻击战中的使命，她有一个很形象的说明：医护人员奋战在救治第一线杀“敌”救人，科学家则是奋斗在后方“看不见硝烟的战场”，阐明发病机制并在此基础上探索潜在的关键干预靶点以及治疗策略，这对有效治疗新冠肺炎并降低其死亡率意义重大，可为前方的救治提供重要的理论依据和支持。唐潇潇说，“在任何时候，基础研究和临床都需要紧密连接，疫情中更是如此。” 由高传染性新型冠状病毒SARS-CoV-2引发的疫情已对全球健康和经济造成灾难性的影响。肺部是新冠病毒的主要靶器官，尸检结果显示，新冠病毒感染可引起多种肺部病理改变，其中黏液高分泌和肺纤维化与感染者的病情加重及死亡密切相关。因此，明确SARS-CoV-2导致呼吸道黏液分泌及损伤修复功能异常的机制并在此基础上探索潜在的关键干预、治疗靶点及策略，对于临床上减少新冠肺炎病人小气道黏液阻塞、肺纤维化等病症的出现，降低其向重症、危重症转化以及降低病人死亡率有着极为重要的意义。然而，感染新冠病毒后，机体的宿主反应如何动态变化？又是通过何种机制调控多种病理生理学的改变？ 为了在活体水平反映SARS-CoV-2感染后的宿主反应及病理变化机制，唐潇潇教授率领团队对感染SARS-CoV-2后不同阶段的小鼠的肺组织进行了转录组、蛋白质组等多组学联合分析，研究了感染后的肺脏宿主反应及病理变化（重点关注肺纤维化和呼吸道黏液分泌）的动态调节机制并深入挖掘相关的信号通路，揭示了代谢、免疫和组织损伤修复等宿主反应随着病毒感染过程的动态改变。此外，他们筛选出各感染阶段显著活化的激酶，结合其自身功能，分析这些激酶对宿主反应的调控作用。在该研究中，他们发现CDK家族和MAPK通路之间存在相互调节作用，并参与多项宿主反应的调控，为新冠肺炎的药物干预和治疗提供了潜在的靶点。该研究成果发表在Cell出版集团子刊《iScience》上。 除了新冠肺炎疫情的应急科研攻关，唐潇潇长期专注于肺纤维化发病机制及防治方法的研究。特发性肺纤维化（IPF）是一种病因不明、进展迅速、死亡率高的间质性肺疾病，患者的中位生存期只有2-3年，且缺乏有效的治疗药物。糖皮质激素曾被用于IPF的治疗，但临床疗效欠佳。有研究推测IPF患者对糖皮质激素的敏感性下降，但数据有限、一直未有定论。 唐潇潇团队的研究发现，IPF患者肺组织中糖皮质激素敏感性相关因子（如GRα、HDAC2、HSD11b1）的表达与健康对照肺组织相比并无统计学差异。在糖皮质激素地塞米松（DEX）的刺激下，IPF来源的肺成纤维细胞中，细胞核内糖皮质激素受体增多，激素诱导性基因表达上调，且上调程度不亚于正常对照组，表明IPF患者的激素敏感性和反应性正常。在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部，DEX虽可有效降低炎症因子的表达，但却无法扭转肺纤维化的发展，这与糖皮质激素治疗IPF的临床效果相符。 体外实验显示，DEX促进了IPF来源的肺成纤维细胞中纤连蛋白（Fibronectin) 和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。进一步探究其中的分子机制，他们发现DEX对不同的促纤维化因子具有不同的调控作用，即DEX虽可降低转化生长因子-β1（TGF-β1）和血小板源性生长因子-b（PDGF-b）的表达，但同时也上调了结缔组织生长因子（CTGF）的表达。进一步通过使用中和抗体、siRNA和抑制剂等在IPF患者来源的肺成纤维细胞中进行功能性实验，唐潇潇团队证实了CTGF为介导DEX上调Fibronectin和α-SMA表达的关键分子。 该研究首次证明了IPF患者的激素敏感性和反应性正常，明确了领域内这一长期有争议的问题，并揭示了糖皮质激素治疗IPF效果不佳的关键原因，阐明了糖皮质激素通过上调CTGF介导促纤维化效应，为IPF的治疗提供了新思路和重要的科学依据。题为 “Induction of Connective Tissue Growth Factor Accounts for The Inability of Glucocorticoid Suppression on Pulmonary Fibrosis”的原创性研究成果发表在国际著名出版集团Wiley旗下的临床和转化医学期刊《Clinical and Translational Medicine》上。 除了科学研究，唐潇潇教授注重研究生、博士后等青年人才的培养。回国后已培养4届以上多名博、硕士生毕业并指导学生多次获得各级各类奖学金和优秀毕业生等荣誉。 “矢志不渝跟党走，携手奋进新时代”。唐潇潇立足于本职工作，无论是新冠肺炎疫情的应急科研攻关，还是平时的科学研究，她都兢兢业业、攻坚克难，致力于做一名人民呼吸健康的守护者。
